Hasta ahora, la mayoría de investigadores creían que se necesitaba más de una mutación causante de cáncer se produjera en una célula para que se formaran tumores. Los científicos muestran en su trabajo que las mutaciones que causan cáncer cooperan para promover el desarrollo tumoral incluso si se encuentran en diferentes células de un tejido.

Los investigadores centraron su trabajo en la actividad de los dos principales genes mutantes causantes de cáncer: el RAS, que se relaciona con un 30% de los casos, y el gen conocido como 'garabato'. Ni un RAS mutado, ni una versión del 'garabato' pueden por sí solas causar un cáncer. Pero los investigadores observaron cómo algunas moscas desarrollaban un tumor maligno al entrar en contacto dos células con ambos genes defectuosos; el estrés era el factor que unió a esas dos células.

   Descubrieron también que las condiciones de estrés como una herida podían desencadenar la formación del cáncer. Por ejemplo, las células RAS se desarrollaban en tumores cuando se inducía una lesión en el tejido. El responsable de ambos fenómenos era un proceso de señalización llamado JNK, que se activa ante condiciones de estrés ambientales.


Según Xu, las malas noticias son que es mucho más fácil para el cuerpo acumular mutaciones en células diferentes. La buena noticia es que este hallazgo también identifica una potencial nueva vía para detener el cáncer, si se consigue bloquear el origen de la señal de estrés que reciben las células. "Un mejor entendimiento del mecanismo subyacente en la generación del cáncer siempre ofrece nuevos instrumentos para combatir la enfermedad".