Die Ergebnisse, die im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht wurde, konnte bei der Suche nach Therapien, um Nierenerkrankungen Gruppe als Glomeuropatía C3 bekannt behandeln helfen.

"Das Komplementsystem ist ein wichtiger Bestandteil unserer angeborenen Immunität, die sich zu gegenüber Pathogenen schützen, um beschädigtes Gewebe Ablagerungen zu entfernen und zu verstärken und zu modulieren, die Reaktionen der adaptiven Immunität. Die Veränderungen in der Funktionsweise der Ergänzung, standardmäßig oder durch überschüssige, verursachen pathologischen Bedingungen in Zusammenhang mit Infektionen, Autoimmunerkrankungen, chronische Entzündungen oder Gewebeschäden ", sagte CSIC Forscher Santiago Rodríguez de Córdoba, Biological Research Center.

Familiäre Mutation

Die Forschung Teil der Identifizierung einer Mutation in dem Gen CFHR1 in einer spanischen Familie mit mehreren Mitgliedern durch glomeruläre C3, eine heterogene Gruppe von einer schweren Nierenerkrankung durch die Deregulierung des Komplementsystems verursacht und ist durch eine Entzündung und glomeruläre dadurch betroffen Verlust der Nierenfunktion.

"In den meisten Fällen ist es nicht klar, welche Ursachen diese Veränderung des Komplementsystems. Diese Studie zeigt, wie wichtig es ist, den Mechanismus für die Entscheidung, welche Therapie am Patienten zu identifizieren, "CSIC Forscher hinzu.

Die Ergebnisse könnten auch bei der Untersuchung von Makuladegeneration mit dem Alter und IgA-Nephropathie, auch häufige Erkrankungen, die mit Dysregulation des Komplementsystems assoziiert zu helfen.

Die Studie, die ebenfalls beteiligt Forscher aus dem Hospital Universitario La Paz, Krankenhaus Virgen del Rocío, das Zentrum für Biomedizinische Netzwerk Forschung über seltene Krankheiten, Cardiff University und dem Imperial College London, durch das Ministerium finanziert wurde von Wirtschaft und Wettbewerbsfähigkeit, die Gemeinschaft von Madrid und Fundación Renal Iñigo Alvarez de Toledo.

Agustín Tortajada, Hugo Yébenes, Cynthia Abarrategui-Garrido, Jaouad Anter, Jesús M. García-Fernández, Rubén Martínez-Barricarte, María Alba-Domínguez, Talat H. Malik, Rafael Bedoya, Rocío Cabrera Pérez, Margarita López Trascasa, Matthew C. Pickering, Claire L. Harris, Pilar Sánchez-Corral, Oscar Llorca, and Santiago Rodríguez de Córdoba. C3 glomerulopathy–associated CFHR1 mutation alters FHR oligomerization and complement regulation. The Journal of Clinical Investigation. DOI: 10.1172/JCI68280.

Fotografie von Volker Brinkmann [CC-BY-2.5], via Wikimedia Commons